神经胶质瘤拘禁的谷氨酸盐可诱发癫痫

新的学术研究证据提示，神经胶质瘤细胞内释放过多的GABA食盐可在区域内神经产生哮喘活性，且这一效应可被阻断细胞内释放GABA食盐的类固醇所阻止。

多数(80%)神经胶质瘤病患者在其病患中的仅仅愈演愈烈1次哮喘，并且共约有1/3一再发作哮喘，被被称作持续性哮喘，抗哮喘类固醇有时候在先。既往学术研究提示，区域内边缘进逼临近哮喘由此可知活性地带的神经，导致这一地带GABA食盐水平升高，由此诱发持续性哮喘。

霍普金斯的学校的SusanC.Buckingham麻省理工学院及其威尔森进行了一项学术研究，目的是恰当这种活性与细胞内xc-胱氨酸-GABA转运系统释放的GABA食盐间的持续性。

结果说明了，病毒感染激素在遵从颅内移植人类神经胶质瘤细胞内后1周，有37%平庸心电图(EEG)活性异常，而遵从真手术的激素中的已非此现象。这种异常活性平庸为行为的细微波动，如沉闷、面部自动症和颤动。这些激素的荷瘤脑大脑皮层烟熏说明了显露时间相关联GABA食盐浓度增加(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮光气(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的酮类xc系统的类固醇，学术研究中的发现这种类固醇可阻断细胞内而非真手术烟熏释放GABA食盐。电极日志说明了，23%的大脑皮层烟熏中的可见细胞内附近参与者的阵发性电弧，但在真手术烟熏中的无此现象。这些地带的神经膜片钳日志说明了神经递质增加。

当学术研究者对这些神经应用SAS时，发现哮喘由此可知活性的平仅有持续时间显著缩短。遵从外星人移植的激素在肺部内注射SAS后也说明了EEG哮喘由此可知活性降低。

紧密结合既往学术研究结果，本学术研究恰当了xc-系统是哮喘治疗的一个可行的新靶点。该学术研究由美国国立卫生学术研究院提供的一项基金私人机构。作者仅有无相关严重后果。

校对： linjinle