神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发帕金森氏症

一一新数据分析证据定时，神经胶质瘤肝细胞释放过多的血清素海盐可在不远处神经元造成脑瘤活性，且这一效应可被受阻肝细胞释放血清素海盐的药物所阻止。

大多(80%)神经胶质瘤患者在其病程当中至少发生1次脑瘤，并且约有1/3连续不断发作脑瘤，被称为关联性脑瘤，抗脑瘤药物往往无效。既往数据分析定时，不远处边沿侵入临近脑瘤的集活性范围的神经元，导致这一范围血清素海盐程度升高，由此诱发关联性脑瘤。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事顺利完成了一项数据分析，借以是恰当这种活性与肝细胞xc-胱氨酸-血清素海上运输该系统释放的血清素海盐之间的关联性。

结果推测，HIV小鼠在拒绝接受颅内重制人类神经胶质瘤肝细胞后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性异常，而拒绝接受假外科手术的小鼠当中未见此现象。这种异常活性表现为行为的更深变化，如僵硬、面部自动症和外周。这些小鼠的荷瘤脑皮质切片推测不止时间依赖性血清素海盐浓度下降(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品监理批复的可抑制xc该系统的药物，数据分析当中发掘出这种药物可受阻肝细胞而非假外科手术切片释放血清素海盐。电极记录推测，23%的皮质切片当中可见肝细胞不远处参与者的阵发性放电，但在假外科手术切片当中无此现象。这些范围的神经元膜片钳记录推测兴奋性下降。

当数据分析者对这些神经元应用领域SAS时，发掘出脑瘤的集活性的最低持续时间显著缩短。拒绝接受猫狗重制的小鼠在腹腔内注射SAS后也推测EEG脑瘤的集活性增大。

结合既往数据分析结果，本数据分析恰当了xc-该系统是脑瘤治疗的一个十分困难的一新靶点。该数据分析由美国国立保健数据分析院提供者的一项私人机构资助。译者均无具体违约。

编辑： linjinle